2.3. ПАРАТУБЕРКУЛЬОЗ

Паратуберкульоз (Paratuberculosis, хвороба Іоне) хронічна контагіозна хвороба жуйних тварин, що характеризується специфічним продуктивним ентеритом з інфільтрацією слизової й підслизової оболонок переважно клубової та порожньої кишок, характерною їх зморшкуватістю й утворенням туберкулоподібних вузликів, але без казеозного розпаду, з періодичною діареєю та прогресуючим виснаженням.
Поширення хвороби. Паратуберкульоз реєструється в більшості країн світу, у тому числі й в Україні, завдаючи неблагополучним господарствам значних економічних збитків, які складаються з вартості загиблої або вимушено забитої худоби, порушення племінної роботи, зниження продуктивності тварин, затрат на проведення оздоровчих і карантинно-обмежувальних заходів.
Збудник хворобиMycobacterium paratuberculosig — дрібна, (0,5...1,5) (0,2...0,5) мкм, нерухома кислото-спиртостійка паличка, яка добре фарбується за методом Циль- Нільсена. Спор і капсул не утворює. У мазках з патологічного матеріалу має вигляд невеликих скупчень бактерій, диплококів чи окремих паличок, забарвлених у червоний колір. Виділення чистої культури збудника і подальше його вирощування пов’язане зі значними труднощами. Для цього використовують спеціальні живильні середовища. Мікобактерії паратуберкульозу не патогенні для лабораторних тварин.
Збудник паратуберкульозу надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. Пасовища залишаються контамінованими впродовж
2 – 3 сезонів. У гною та землі він зберігається понад 11 міс, у кормах і воді непроточних водойм — 9 – 12 міс, у сечі — 7 діб. Нагрівання до 80 °С інактивує бактерії через 5 хв. Ефективними дезінфекційними засобами є 3 – 5%-й розчин карболової кислоти, 5%-й розчин лізолу, 20%-ве хлорно-вапняне молоко, 10%-ва сірчано-карболова суміш, 5%-ва емульсія ксилонафту.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на паратуберкульоз найчастіше хворіють велика рогата худоба віком 3 – 6 років, рідше вівці.
Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з латентним перебігом хвороби, які виділяють велику кількість бактерій з фекаліями, молоком, сечею, плодовими водами та спермою.
Зараження відбувається аліментарно, особливо у стійловий період. Інфекція розвивається повільно, здебільшого з латентним перебігом. Під дією провокувальних факторів, які знижують резистентність організму (пологи, неповноцінна годівля та інші стресові ситуації), інфекційний процес активізується і зумовлює клінічний прояв хвороби. У стаціонарно неблагополучних господарствах паратуберкульоз спостерігається впродовж багатьох років, переважно у вигляді спорадичних випадків, рідше — ензоотій, з летальністю до 25 %.
Патогенез. Після проникнення в організм збудник розмножується у слизовій і підслизовій оболонках кишок та брижових лімфовузлах, спричинюючи гостре катаральне запалення, що супроводжується гіперемією, набряканням слизових оболонок та накопиченням слизу. Під дією бактерій, їхніх токсинів та продуктів розпаду тканин запальний процес набуває хронічного перебігу. В кишках відбувається інфільтрація слизової та підслизової оболонок клітинами лімфоїдного й епітеліоїдного ряду та атрофія ворсинок епітелію. Продуктивна клітинна інфільтрація зумовлює формування осередкових та розлитих клітинних скупчень, що складаються з велетенських та епітеліоїдних клітин, подібних до туберкульозних вузликів, але без казеозного розпаду. Посилене розростання грануляційної тканини зумовлює потовщення клубової та порожньої кишок з утворенням характерної зморшкуватості (поздовжні борозни й складки). Ураження кишок призводить до порушення ферментативної функції, розвитку ацидозу й хронічної інтоксикації, що супроводжується проносами.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 5 міс до 6 років. Перебіг хвороби латентний та хронічний. Розрізняють безсимптомну й клінічну стадії хвороби. У великої рогатої худоби безсимптомна стадія хвороби може тривати роками і виявлятися лише під час алергічного, серологічного чи бактеріологічного дослідження. Перехід із безсимптомної стадії в клінічну може відбуватися поступово або раптово.
Клінічна стадія хвороби триває від 2 тижнів до 1 – 2 років. У корів клінічні ознаки хвороби з’являються найчастіше після першого або другого отелення і виявляються швидким прогресуючим схудненням при збереженому апетиті, млявістю, блідістю слизових оболонок, гіпо-, а згодом і агалактією. Шерсть — матова і легко висмикується. Температура тіла нормальна, іноді знижується незадовго до смерті. Основною клінічною ознакою хвороби є профузні проноси, які чергуються з періодами нормальної дефекації приблизно через кожні 10 – 15 – 20 діб. Фекальні маси рідкі, зеленувато-жовтого або коричневого кольору, містять дрібні грудочки слизу, прожилки крові та пухирці газу, мають гнильний запах. У деяких тварин утворюються набряки в ділянці повік, міжщелепового простору, живота, на підгрудді та вимені.
В овець перебіг інфекції більш доброякісний, ніж у великої рогатої худоби. Хвороба виявляється зниженням вгодованості у дорослих тварин, появою набряків у ділянці міжщелепового простору, утворенням великих зон облисіння, діарея буває дуже рідко. Часто після окоту спостерігається загострення хвороби.
Патологоанатомічні зміни у великої рогатої худоби характеризуються потовщенням у 4 – 10 разів окремих ділянок слизової оболонки, щільними блідими поздовжніми й поперечними складками, що нагадують звивини головного мозку, крапчастими й смугастими крововиливами та ураженнями клубової й порожньої, рідше — сліпої та ободової і, як виняток, дванадцятипалої та прямої кишок. Серозні оболонки й брижа набряклі, субсерозні лімфатичні судини потовщені, мають вигляд товстих закручених тяжів. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, розм’якшені, інколи з сірувато-білими саркомоподібними осередками. В окремих випадках на розтині виявляють складчастість слизової оболонки сечового і жовчного міхурів, в’ялість серцевого м’яза, дегенеративні зміни в печінці, нирках та серці.
В овець і кіз потовщення й складчастість слизової оболонки кишок виражені слабше, а в збільшених лімфатичних вузлах і слизовій оболонці кишок трапляються звапнені та інкапсульовані осередки некрозу. Часто спостерігають асцит. У латентній стадії хвороби патологічні зміни відмічають лише в брижових лімфовузлах.
Діагноз установлюють комплексно, на підставі аналізу епізоотологічної ситуації, клінічних ознак хвороби, даних патологоанатомічного розтину забитих з діагностичною метою хворих тварин, а також лабораторних досліджень. У неблагополучних щодо паратуберкульозу господарствах латентно хворих тварин виявляють алергічним та серологічним методами.
Лабораторна діагностика полягає в мікроскопічному та гістологічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого від хворих або вимушено забитих тварин, а в разі необхідності — виділенні чистої культури паратуберкульозних бактерій. У лабораторію для зажиттєвої діагностики надсилають зскрібки зі слизової оболонки прямої кишки, проби калу з грудочками слизу й домішками крові, відібрані з прямої кишки, сироватки крові хворих тварин; для посмертних досліджень — відрізки уражених ділянок клубової та порожньої кишок і окремо мезентеріальні (брижові) лімфовузли, шматочок ілеоцекальної затулки.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення туберкульозу кишок, ентеритів незаразної етіології, кокцидіозу, глистних інвазій.
Лікування. Специфічну терапію паратуберкульозу великої та дрібної рогатої худоби не розроблено. Симптоматичне лікування неефективне.
Імунітет при паратуберкульозі не стерильний. Ефективної вакцини для профілактики хвороби не запропоновано.
Профілактика та заходи боротьби полягають в охороні благополучних господарств від занесення збудника інфекції та ветеринарно-санітарних заходах, спрямованих на оздоровлення неблагополучних ферм.
При встановленні паратуберкульозу господарство оголошують неблагополучним, вводять у ньому карантинні обмеження та проводять заходи, передбачені чинною інструкцією. Оздоровленим вважають господарство через 3 роки після останнього випадку виявлення хворої тварини і проведення заключних заходів.
Для дезінфекції застосовують прояснений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 5 % активного хлору, 10%-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна (триразове білення з інтервалом 1 год), 3%-й гарячий розчин їдкого натру при експозиції 1 год, 5%-ву гарячу емульсію креоліну або 5%-ву гарячу емульсію ксилонафту. Гній від клінічно хворих тварин, а також тварин, які позитивно реагують на альттуберкулін, спалюють.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте визначення паратуберкульозу. 2. Схарактеризуйте стійкість збудника паратуберкульозу у зовнішньому середовищі. 3. Чим зумовлені ензоотії паратуберкульозу? 4. Поясніть причини потовщення клубової та порожньої кишок при паратуберкульозі. 5. Назвіть основні клінічні ознаки паратуберкульозу. 6. Наведіть характерні патологоанатомічні зміни в кишках при паратуберкульозі. 7. Який патологічний матеріал при паратуберкульозі надсилають у лабораторію для посмертних досліджень? 8. Схарактеризуйте особливості лікування та профілактики паратуберкульозу.

До змісту