3.9. ВІСНА-МАЄДІ

Вісна-маєді (Visna-Maedi) — контагіозна вірусна хвороба овець і кіз, що характеризується повільним, поступовим розвитком інфекції і різним ступенем прояву ознак негнійного менінгоенцефаліту та прогресуючої інтерстиціальної пневмонії.
Поширення хвороби. Вісна-маєді зареєстрована в багатьох країнах із розвиненим вівчарством. Випадків захворювання тварин в Україні не зареєстровано.
Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Retroviridae. Стійкий до впливу різних фізико-хімічних факторів. При 57 °С вірус інактивується через 28 хв.
Епізоотологія хвороби. До збудника захворювання сприйнятливі вівці й кози віком понад 2 роки. Лабораторні тварини до збудника вісна-маєді не чутливі. Джерелом інфекції є хворі тварини. Зараження відбувається в разі спільного утримання здорових і хворих овець у закритих приміщеннях. Від інфікованих вівцематок вірус передається ягнятам через молозиво, можливе також інтраплацентарне зараження. Характерною особливістю хвороби є надзвичайно повільний розвиток ензоотії й тривалий її перебіг. Назва хвороби складається з двох ісландських слів — «вісна», що характеризує стан паралічів, і «маєді» — симптом ураження легень. У разі прояву хвороби у формі маєді інфекція поширюється дуже повільно і в перші роки після її занесення загибель тварин майже ніколи не спостерігається. У наступні 3 – 4 роки хвороба швидко прогресує, особливо під впливом різних стресових факторів (переохолодження, нестача кормів, ускладнення після окотів). Клінічна фаза триває від 3 до 8 міс, летальність упродовж року може досягати 20 – 30%. Для маєді характерний тривалий (впродовж кількох років) лімфоцитоз.
У разі прояву хвороби у формі вісни перебіг захворювання може тривати від кількох місяців до кількох років. Клінічна фаза триває впродовж одного місяця. Усі захворілі тварини гинуть.
Патогенез не вивчено. Шляхи зараження тварин і поширення збудника в організмі остаточно не з’ясовано. В експерименті вірус виявляється в крові інфікованих тварин через 2 – 3 тижні після зараження і виділяється впродовж кількох років. Тривала персистен-ція вірусу в лімфоцитах і макрофагах та наявність його в селезінці, легенях, нирках, лімфовузлах дає підставу припускати гематогенний шлях його поширення в організмі.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період тривалий — близько двох років. Клінічна картина розвивається дуже повільно. Симптоми хвороби залежать від форми прояву інфекції. При вісні домінують ознаки ураження центральної нервової системи: розлад координації рухів, дрижання голови, сіпання губ, викривлення шиї, парези та паралічі кінцівок, порушення здатності витягувати задні ноги, у зв’язку з чим тварина не здатна підійматися. Температура тіла нормальна. Паралітична стадія триває від кількох тижнів до 2 років. Поступово розвивається загальний параліч, який призводить до загибелі.
При маєді характерні симптоми ураження легень: часте утруднене дихання, сухий кашель, млявіть і прогресуюче схуднення, незважаючи на добрий апетит. Кітні вівці можуть абортувати. Тварини тривалий час лежать, важко дихають. Температура тіла в нормі. Клінічна стадія триває від 3 – 6 міс до кількох років. Кінець хвороби завжди летальний. Часто вівці гинуть унаслідок секундарної інфекції.
Патологоанатомічні зміни при вісні характеризуються ознаками дифузного енцефаломієліту з демієлінізацією, атрофією скелетних м’язів, кровонаповненістю судин. При маєді — значне (в 2 – 4 рази) збільшення розміру легень, щільна губчаста їх консистенція і специфічне сіро-жовте чи сіро-біле забарвлення («білі» легені). Перибронхіальні, бронхіальні й середостінні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Бронхи не змінені, іноді в просвіті бронхів виявляють невеликі епітеліальні вузлики з кубічними чи циліндричними епітеліальними клітинами. Під час гістологічних досліджень виявляють прогресуючу хронічну інтерстиціальну пневмонію, проліферацію та утворення в легенях лімфофолікулів. У разі одночасного ураження легень і нервової системи визначають негнійний лімфоцитарний енцефаломієліт, який супроводжується гліозом. У паренхімі печінки, інтерстиціальній тканині нирок та вимені знаходять лімфогістіоцитарні клітинні проліферати, у селезінці та лімфовузлах на початку хвороби виявляють гіперплазію лімфоїдної тканини.
Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних, патологогістологічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика спрямована на виділення збудника вісна-маєді з патологічного матеріалу хворих тварин у культурах клітин, ідентифікацію виділеного вірусу в реакції нейтралізації, серологічні дослідження для виявлення в крові специфічних антитіл. При підозрі на вісну-маєді в лабораторію надсилають шматочки уражених легень, бронхіальні та середостінні лімфатичні вузли, головний мозок, які фіксують 10%-м розчином формаліну. Патологічний матеріал для дослідження відбирають не менш як від 5 тварин.
Диференціальна діагностика передбачає виключення скрепі, лістеріозу, туберкульозу та шотландського енцефаломієліту.
Імунітет не вивчено. Засобів специфічної профілактики не розроблено.
Лікування. Ефективних засобів терапії немає.
Профілактика та заходи боротьби спрямовані не запобігання занесенню вірусу вісна в благополучні отари. В неблагополучних господарствах рекомендується забій усіх хворих та серопозитивних тварин. Найефективнішим методом викорінення хвороби є заміна поголів’я тварин і проведення заключної дезінфекції та всіх інших заходів, передбачених чинною інструкцією.
Для дезінфекції кошар і предметів догляду застосовують 2 – 4%-ві розчини їдкого натру, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна, прояснений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору не менш як 2 %.

Запитання для самоконтролю: 1. Чим характеризується вісна-маєді? 2. Якою є летальність тварин при вісні-маєді? 3. Схарактеризуйте форми клінічного прояву вісни-маєді. 4. Наведіть ефективні засоби терапії та профілактики вісни-маєді. 5. Зазначте спрямування заходів профілактики вісни-маєді в Україні.