6.8. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНЦЕФАЛОМІЄЛІТ КОНЕЙ

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalo-myelitis enzootica, ІЕМ) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.
Поширення хвороби. Хвороба коней з ураженням центральної нервової системи нез’ясованої етіології відмічалась у різних країнах Європи, Азії та Америки ще наприкінці XIX ст. Економічні втрати в неблагополучних господарствах зумовлюються високою летальністю коней (70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.
Збудники хвороби. Інфекційні енцефаломієліти коней спричинюють в основному віруси родів Alfavirus та Flavavirus. Більшість із них — це зооантропонози, що мають епідеміологічне значення. Віруси роду Alfavirus є збудниками венесуельського, східного і західного енцефаломієліту коней. Вони спричинюють захворювання у птиці, гризунів та людини. Віруси роду Flavavirus зумовлюють австралійський енцефаліт, західнонільський менінгоенцефаліт, енцефаліт долини річки Муррей, енцефаломієліт СРСР, хворобу Борна у коней. У колишньому СРСР у різний час було виділено три самостійних віруси й описано їхні властивості. Збудник енцефаломієліту коней належить до нейротропних, екологічно пов’язаних з комарами й кліщами вірусів родини Togaviridae. Вірус патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щурів, морських свинок та кролів. Чутливий до дії 0,2%-го розчину формаліну, 1%-го — креоліну та їдкого натру.
Епізоотологія хвороби. До штаму вірусу, виділеного в європейській частині колишнього СРСР, чутливі коні, кролі, морські свинки, пацюки, миші, коти, зайці, собаки, їжаки та курчата. Епізоотологічні особливості інфекційних енцефаломієлітів коней зумовлені тим, що вони є типовими природно-осередковими інфекціями. У більшості видів дикої фауни і свійських тварин (крім коней) перебіг інфекції безсимптомний, тобто вони є джерелом збудника для переносників і резервуарами вірусу в природі, їхнє масове перезараження призводить до постійної циркуляції вірусу.
Передаються віруси кровосисними комахами (ґедзі, комарі) та кліщами. Захворювання частіше виникає у господарствах, в яких коней випасають на заболочених місцях, луках, біля річок, приозерних низинах із чагарниками, тобто там, де у великій кількості розмножуються кровосисні комахи. Хворіють переважно молоді коні 1,5 – 4-річного віку. Захворювання може набувати стаціонарного характеру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність сягає 70 – 80 %.
Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної й симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби гострий. Розрізняють буйну, депресивну та латентну форми хвороби. У продромальному періоді спостерігаються короткочасна гарячка, депресія, сонливість, млявість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця.
Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 – 5 діб і тварина гине.
Тиха (депресивна) форма виявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упираються головою в землю, швидко худнуть. У разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.
Латентна форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок.
Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій, слизових оболонок та серозних покривів. Численні крововиливи різної форми та розміру виявляють у нирках, на епікарді, ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура та травного каналу. Печінка жовтого або жовто-бурого кольору, часто атрофована, гумоподібної консистенції. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою.
Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк і крововиливи. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінкових балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лімфоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостерігають застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, часто серозний гломерулонефрит.
Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень. Остання передбачає гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження. Для гістологічних досліджень у лабораторію направляють окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий і середній мозок), шматочки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя й шлуночка серця. Серодіагностика енцефаломієлітів коней ґрунтується на використанні РЗК, РДП, РГА з мозковим антигеном, а також РН у культурі клітин і РІФ у мазках з мозку.
Диференціальна діагностика. У диференціальному плані потрібно виключити сказ, хворобу Ауєскі, ботулізм, кормові отруєння та хворобу Борна.
Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енце-фаломієліту в благополучній країні (місцевості) лікування тварин не проводять, а усіх коней неблагополучної групи знищують. При стаціонарному неблагополуччі господарства щодо ІЕМ коней можна лікувати з використанням ентеросорбентів, розчину сульфаніламідів, вітамінних препаратів та інших симптоматичних засобів. На ранніх стадіях захворювання для дорослих коней доцільно ін’єктувати 1 л специфічної сироватки реконвалесцентів.
Імунітет після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Ефективних засобів специфічної профілактики хвороби немає, хоча у колишньому СРСР були апробовані різні варіанти вакцин проти ІЕМ коней, однак переконливих результатів у їхній профілактичній ефективності не отримано.
Профілактика та заходи боротьби. Заходи контролю епізоотичного процесу при ІЕМ коней досить складні у зв’язку з природно-осередковою стабільністю циркуляції збудника у навколишньому середовищі. Хворі коні не належать до об’єктів боротьби з ІЕМ коней, оскільки не поширюють хворобу і не є джерелом збудника. Тому основні заходи спрямовують на недопущення або обмеження контакту коней із переносниками (комарі, ґедзі, кліщі та, можливо, інші кровососи) в природних осередках. Для дезінфекції застосовують 1 – 2%-ві розчини їдкого натру, 3%-й — креоліну, 1%-й розчин формаліну. Карантинні обмеження знімають через 40 діб після останнього випадку прояву хвороби.

Запитання для самоконтролю: 1. Назвіть найбільш значущі шляхи зараження тварин збудником ІЕМ коней. 2. Назвіть можливі форми перебігу хвороби ІЕМ у коней. 3. Наведіть методи діагностики ІЕМ коней. 4. Що спільного між японським ІЕМ, венесуельським ІЕМ та далекосхідним ІЕМ? 5. Які захворювання потрібно виключити при диференціальній діагностиці ІЕМ коней? 6. Чи становить ІЕМ коней небезпеку для людей?