7.16. СИНДРОМ ЗНИЖЕННЯ НЕСУЧОСТІ КУРЕЙ

Синдром зниження несучості курей (EDS-76, синдром лиття яєць) — вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм’якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.
Поширення хвороби. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу. Економічні збитки значні внаслідок зниження продуктивності курей-несучок на 30 – 60 %, погіршення якості яєць, зменшення плодючості курей та життєздатності курчат.
Збудник хвороби — качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae. Вірус сферичної форми, аглютинує еритроцити курей, качок та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх дихальних шляхах, носовому слизі та печінці впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Розмножується в качиних та курячих ембріонах, зумовлюючи їх загибель на 7-му – 10-ту добу. Репродукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів.
Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2%-го розчину фенолу, 50%-го розчину спирту, однак чутливий до дії формальдегіду. Зберігає активність за температури 50 °С впродовж 3 год, при 56 °С — 1 год, при 80 °С — 30 хв.
Епізоотологія хвороби. Хворіють курки-несучки 25 – 35-тижневого віку. Хвороба уражує переважно племінну птицю і курей м’ясних порід, які несуть яйця зі шкаралупою коричневого кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки, які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Із організму хворих курей вірус виділяється з фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча припускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів. Факторами передавання вірусу можуть бути всі незнезаражені предмети зовнішнього середовища. В організм птиці вірус може проникати трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання виникає в період яйцевідкладання.
Патогенез не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножується в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їхню функцію формування якісної шкаралупи.
Клінічні ознаки хвороби. Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на 30 – 60 %) зниження несучості курей упродовж 6 – 7 тижнів. При цьому в перші 4 – 5 тижнів продуктивність падає, а в наступні 2 – 3 тижні спостерігається поступове її відновлення. У перші тижні хвороби кури несуть яйця зі слабкою, деформованою та депігментованою шкаралупою з кільцями та смугами або зовсім без шкаралупи. Значно погіршується й якість яєць, білок стає водянистим і каламутним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, нежиттєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби. Хворі кури стають кволими й малорухливими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з’являється пронос. Через 2 – 3 тижні кури починають одужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня ніколи не досягають.
Патологоанатомічні зміни здебільшого відсутні або виражені слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та інфільтрація яйцепроводів.
Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика передбачає виділення вірусу на качиних ембріонах, а також у первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів, ідентифікацію виділеного вірусу за РІФ, РН і РЗГА, яку вважають найчутливішою порівняно з іншими діагностичними тестами. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курей, у крові яких виявляють антитіла в титрах 1 : 4 – 1 : 32.
У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хворих курей (з 1-ї по 7-му добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з кон’юнктиви, фекалії; від загиблих — носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовузли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5-ту – 7-му добу хвороби, а потім через 15 – 21 добу.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, кокцидіозу та отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсикологічні дослідження.
Імунітет та імунізація. У перехворілих на синдром зниження несучості курей формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано інактивовані й живі вакцини на основі аденовірусу EDS-76 зі штамів 127 та ВС-14.
Лікування не розроблено.
Профілактика та заходи боротьби. Профілактика ґрунтується на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесенню збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця тільки від курей віком понад 40 тижнів, яких заздалегідь перевіряють за РЗГА. Серологічно позитивних курей зі зростаючими титрами гемаглютинінів забивають, оскільки їх наявність свідчить про циркуляцію вірусу в господарстві.
У разі виникнення хвороби негайно запроваджують карантинні обмеження. Усю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію приміщень і місць перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації яєць терміном 2 міс. Для дезінфекції застосовують 3%-й розчин їдкого натру за експозиції 1,5 год. Здійснюють клінічне та серологічне обстеження всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагуючих курей забивають на м’ясо. Дорослих курей щеплюють інактивова-ною вакциною перед яйцевідкладанням.

Запитання для самоконтролю: 1. Схарактеризуйте збудника синдрому зниження несучості курей. 2. Які клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни характерні для хвороби? 3. Які методи профілактики цієї хвороби ви знаєте?