3.8. СКРЕПІ

Скрепі — пріонна інфекція овець і кіз, що характеризується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, дистрофічно-некротичними ураженнями центральної нервової системи і виявляється свербежем, порушенням координації рухів (атаксія) та дрижанням усього тіла (тремор). Хвороба завжди закінчується летально.
Поширення хвороби. Скрепі зареєстрована в багатьох країнах із розвиненим вівчарством. Випадків захворювання тварин в Україні не зареєстровано.
Збудник хвороби — інфекційний білок пріон (специфічний сі-алоглікопротеїн), що утворює в головному мозку бляшки скрепіасо-ційованих фібрил.
Збудник хвороби виділяють з мозку, селезінки та лімфовузлів хворих овець. У кіз збудник у найбільшій концентрації міститься в мозку, надниркових залозах, підшлунковій залозі і не завжди — в спинномозковій рідині. Не знайдено його в крові та сечі. Пріон надзвичайно стійкий проти дії фізичних і хімічних чинників. Тривалий час зберігає життєздатність у висушеному стані. Руйнується при 120 °С лише через 30 хв, а також під дією 0,5%-го розчину гіпохлориту натрію.
Епізоотологія хвороби. На скрепі хворіють вівці та кози віком від 15 міс до 11 років, частіше у віці 2 – 4,5 років. У вівцематок хвороба виявляється в період кітності й лактації. Більш чутливими є кози, яких іноді використовують для біопроби. В експерименті легко заражаються мавпи, норки, хом’яки, піщанки, миші-полівки та білі миші при внутрішньомозковому, внутрішньочеревному, внутрішньом’язовому, внутрішньошкірному, підшкірному та пероральному введенні інфекційного матеріалу. Захворювання частіше спостерігають серед поліпшених порід овець. Джерелом збудника інфекції є хворі вівці та кози. Зараження відбувається контактним шляхом, а також на пасовищах та в приміщеннях, де раніше були зареєстровані випадки скрепі. Не виключається можливість внутрішньоутробного інфікування. Скрепі виявляється у вигляді спорадичних випадків або незначних ензоотій. Характерним є поступове і постійне виділення нових хворих тварин. Захворюваність при цьому не перевищує 20 %. Хвороба завжди закінчується летально.
Патогенез майже не вивчено. В експериментах на мишах установлено, що збудник гематогенним шляхом поширюється по всьому організму, репродукується спочатку в селезінці, лімфовузлах та інших органах, потім через гематоенцефалічний бар’єр проникає в центральну нервову систему, де спричинює характерні для скрепі дистрофічні зміни нервових клітин, вакуолізацію цитоплазми нейронів та їхніх відростків, гіпертрофію, вакуолізацію, іноді проліферацію астроцитів, вакуолізацію сірої мозкової речовини. Максимальний титр збудника в головному та спинному мозку виявляють на 29 – 32-й тиждень після зараження.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від кількох місяців до року. Ранніми симптомами хвороби є свербіж, розчухування шкіри, випадання шерсті. Хворі вівці труться об поверхню огорож, дерев, стовпів тазовими кінцівками, розчухують шкіру голови, шиї, спини, пошкоджують її рогами. У деяких тварин спостерігається незвична поведінка — топтання на місці, скреготання зубами, неспокійний, насторожений погляд, ступор (оглумоподібний стан). Температура тіла нормальна. Згодом тварина втрачає апетит, відмовляється від корму й води, швидко худне. Порушується координація рухів, спостерігається слабкість кінцівок, частіше тазових, тварини падають під час ходьби. Хвороба повільно прогресує і, незважаючи на відсутність паралічів, тварина повністю втрачає здатність пересуватися, лежить на боці з витягнутими кінцівками, гине в стані ступору. У деяких тварин апетит і вгодованість зберігаються впродовж усієї хвороби.
Патологоанатомічні зміни не характерні і вирішальне діагностичне значення мають лише результати гістологічних досліджень. Патоморфологічні зміни локалізуються переважно в центральній нервовій системі. Внаслідок вакуолізації нейронів і астроцитів сіра речовина набуває характерного вигляду губки, що особливо чітко виражено у хворих кіз.
Діагноз на скрепі установлюють комплексно, на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, патоморфо-логічних змін та біопроби на мишах. Вирішальне значення мають результати патоморфологічного дослідження головного мозку. Головний мозок тварин одразу після видалення з черепної порожнини фіксують у спеціально приготовленому 10%-му сольовому розчині формаліну і доставляють у лабораторію.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення хвороби Ауєскі, вісни-маєді, сказу, нервової форми лістеріозу, а в разі наявності свербежу — трихофітії, корости, стрептотрихозу, демодекозу.
Лікування скрепі не проводять. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин знищують.
Імунітет не вивчено. Виявити у захворілих тварин специфічні антитіла за допомогою існуючих серологічних реакцій не вдається. Вакцин проти скрепі немає.
Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо скрепі державах передбачено запобіжні заходи проти занесення збудника з регіонів, де ця хвороба реєструється.
Щоб запобігти появі хвороби в благополучних господарствах, потрібно передусім додержуватись зооветеринарних правил комплектування ферм дрібною рогатою худобою, а також правил утримання, годівлі, випасання, напування тварин та догляду за ними. Усіх новоприбулих тварин карантинують упродовж 30 діб, проводять їх клінічне обстеження. У разі появи скрепі всіх овець (кіз) неблагополучної отари (стада) негайно забивають. З метою запобігання поширенню інфекції вживають заходів, передбачених відповідними інструктивними документами. В стаціонарно неблагополучних щодо скрепі господарствах найефективнішим заходом є забій усіх тварин неблагополучної ферми і повна заміна поголів’я.

Запитання для самоконтролю: 1. До якої групи захворювань належить скрепі? 2. Назвіть збудника скрепі. 3. Схарактеризуйте особливості клінічного перебігу скрепі. 4. Перелічіть хвороби, які потрібно диференціювати від скрепі. 5. Як чинять із хворими на скрепі тваринами?