2.7. ЛЕЙКОЗ

Лейкоз (Leucosis) — хронічна інфекційна хвороба ссавців і птахів, що характеризується порушенням процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин з наступним злоякісним розростанням лейкозної тканини й утворенням пухлин у різних органах. На лейкоз хворіє і людина.
Поширення хвороби. Лейкоз поширений у багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, і завдає значних економічних збитків неблагополучним господарствам.
Збудник хвороби — онкогенний РНК-вірус, що належить до родини Retroviridae. Віріони вірусу лейкозу мають сферичну форму, діаметр 73 – 120 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою. Віріон складається із серцевини, яка включає ікосаедральний капсид, спірального нуклеокапсиду, двох молекул одноланцюгової РНК та 6 структурних білків.
Вірус лейкозу репродукується в лейкоцитах, виявляючи тропізм до лімфоцитів.
Вірус лейкозу не стійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується при кип’ятінні, при 56 °С — через 15 хв, при пастеризації молока (76 °С) — через кілька секунд. Під час зберігання молока при 1 °С залишається життєздатним упродовж 72 год, однак при 10 °С гине через 48 год, при 14,5 °С — через 24 год. Ефективними дезінфекційними засобами є 2%-й розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору.
Епізоотологія хвороби. У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролі, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4 – 8-річному віці. Поява нових неблагополучних осередків і поширення лейкозу найчастіше пов’язані із завезенням телиць та бичків із неблагополучних щодо лейкозу територій.
Джерелом збудника хвороби є заражені вірусом лейкозу тварини, які виділяють його з молоком та іншими секретами й екскретами, що містять інфіковані лейкоцити. Тварини заражаються як па-рентерально, так і ентерально. Доведено можливість передавання вірусу лейкозу через молозиво інфікованої матері. Не виключається можливість передавання вірусу через шприци, голки та інші інструменти під час масових обробок тварин.
Проведення додаткових досліджень потребує визначення ролі генетичного фактора, а також участі в передаванні вірусу різних об’єктів зовнішнього середовища й кровосисних комах.
Інфікованість корів на лейкоз у різних стадах коливається від 10 до 70 %, частота загибелі — 1 на 10 тис. голів. Передавання вірусу лейкозу людині від тварин не встановлено.
Патогенез вивчений недостатньо. Зараження супроводжується розвитком прихованої інфекції. Відомо, що відбувається порушення процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин, надмірне розмноження малодиференційованих елементів крові не лише у кровотворних органах, а й за їхніми межами. У кровотворній тканині спостерігаються гіперплазія, нерегульоване прогресивне розмноження клітинних елементів, що призводить до дифузної інфільтрації малодиференційованими клітинами різних органів і тканин з наступним утворенням лейкозної тканини, порушенням анатомічної структури та функції органів.
Лейкози ссавців виявляються у двох основних формах — власне лейкози (лімфоїдний та мієлоїдний лейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (системний ретикульоз, ретикуло- або лімфосаркома, лімфогранулематоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми показників крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4 %) та ретикулосаркома (53,4 %), рідко — мієлолейкоз.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2 – 6 років, при експериментальному — від 2 міс до 2 років. Лейкоз протікає хронічно (місяці, роки), без певних порушень загального стану організму. Під час лейкозів, залежно від інтенсивності розростання лейкозної тканини та залучення в процес тих чи інших життєво важливих органів, симптоми хвороби в одних випадках наростають днями й тижнями, в інших — місяцями й роками. Смерть може настати швидко або через тривалий період часу (понад 6 років). Розрізняють три стадії розвитку хвороби: початкову, розгорнуту і термінальну.
Початкова стадія характеризується системним або осередковим ураженням власне органів кровотворної системи (лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку). В цій стадії клінічних ознак лейкозу немає. Під час гематологічного дослідження реєструють зміни клітинного складу крові — збільшення кількості лейкоцитів, підвищення вмісту лімфоцитів, появу незрілих та патологічних форм клітин. Наявність інфекції у цій стадії встановлюють імунологічними дослідженнями.
У розгорнутій стадії відбувається ураження всієї кровотворної тканини. Розмноження клітин відмічаються не лише в органах гемопоезу, а й в інших тканинах. Характерними є гематологічні зміни, які залежно від форми лейкозу супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів, лімфобластів, гемоцитобластів і одночасним зменшенням кількості нейтрофілів. У цей час з’являються різноманітні клінічні ознаки, пов’язані з розростанням пухлин у різних органах: екзофтальм, прогресуюче збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, пухлини в різних ділянках тіла.
У термінальній стадії хвороби в тварин виявляються специфічні клінічні ознаки лейкозу, які в неблагополучних стадах є достатніми показниками для визнання їх хворими, а в благополучних — підставою для встановлення попереднього діагнозу та обов’язкового проведення додаткових досліджень на лейкоз. Характерними клінічними ознаками лейкозу вважають: симетричне (при лейкозах) або асиметричне (при ретикульозах) збільшення поверхневих (підщелепових, привушних, передлопаткових, надвим’яних, колінної складки), а також глибоких пахвинних лімфатичних вузлів; утворення в лімфовузлах, внутрішніх органах і тканинах окремих пухлин або конгломератів; вирячкуватість (екзофтальм — унаслідок розростання тканин у ділянці очної орбіти) і помутніння рогівки. У молодих тварин пухлини виявляють також у щитоподібній залозі. Уражені лімфатичні вузли щільні, рухливі й не болючі, іноді досягають розмірів кулака дорослої людини. Лейкозні зміни в печінці виявляються перкусією (збільшення меж печінки); у селезінці, матці, яєчниках — під час ректального дослідження. Можливі розриви селезінки, внутрішня кровотеча і раптова загибель тварини. Якісні гематологічні показники в цій стадії мають постійний, інколи прогресуючий характер з високим рівнем лімфоцитозу. Ретикульози, на відміну від лейкозів, не супроводжуються істотними змінами в картині крові, за винятком окремих форм, що характеризуються появою в крові клітин моноцитарного типу та підвищеним вмістом еозинофілів. Алейкемічні форми лейкозів та ретикульозів гематологічними методами діагностуються важко.
У овець і кіз лейкоз найчастіше спостерігається у 3 – 7-річному віці. Перебіг хвороби прихований, у лімфоїдній формі, із суб-лейкемічним або алейкемічним проявом і супроводжується загальною слабкістю, виснаженням, зниженням тактильної чутливості, поганим апетитом та підвищеною спрагою, збільшенням поверхневих шийних лімфатичних вузлів і розвитком пухлин, що іноді досягають розмірів курячого яйця або голови дитини, в скелетних м’язах, підшкірній клітковині та інших частинах тіла, а також значними змінами в показниках лімфоцитів у периферичній крові.
У коней лейкоз буває дуже рідко і переважно в лімфоїдній формі. За гострого перебігу спостерігають коліки й задишку, за хронічного — блідість слизових оболонок носової й ротової порожнин, виснаження, анемію, збільшення лімфатичних вузлів у ділянці голови, тулуба й таза, геморагічний діатез, лімфоцитоз, іноді гранулоцитоз.
У свиней лейкоз трапляється також дуже рідко і виявляється у лімфоїдній формі. Характеризується значним збільшенням лімфатичних вузлів, а також ураженнями селезінки, печінки та нирок. Супроводжується зниженням апетиту, блідістю слизових оболонок, задишкою та кашлем.
Досить часто реєструють лейкоз у собак. У них спостерігають усі форми гемобластів, та абсолютна кількість випадків припадає на лімфоїдні новоутворення. Хвороба виявляється різноманітними ознаками, але завжди супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, утворенням у різних органах пухлин, значним збільшенням кількості клітин лімфоїдного ряду (лімфоцитоз і нейтрофілія).
У котів лейкози трапляються частіше в 1 – 2-річному віці та у віці 11 років і старших. Майже 90 % випадків хвороби припадає на лімфосаркому. Клінічна картина хвороби виявляється незадовго до смерті й супроводжується різким зниженням маси тіла, втратою апетиту, серозними набряками в ділянці підгруддя, проносом, блюванням та анемією.
Патологоанатомічні зміни. У вимушено забитих тварин у початковій, а іноді й у розгорнутій стадії лейкозу видимих патологічних змін немає. У тварин, забитих у термінальній стадії хвороби, та у тих, що загинули від лейкозу, патологічні зміни виявляються в усіх органах кровотворної системи (лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку). Лімфатичні вузли при лімфоїдному лейкозі збільшені в розмірі, мають м’яку еластичну консистенцію, не зрощені з прилеглими тканинами. Капсула знімається легко, поверхня розрізу волога, сірувато- або жовтувато-білого кольору. При лімфогранулематозі та лімфосаркомі лімфатичні вузли горбисті, капсула зрощена з паренхімою, на розрізі часто виявляються крововиливи й некрози. В органах черевної й тазової порожнин, а також на серозних оболонках спостерігаються пухлинні розростання у вигляді конгломератів біло- або жовто-сірого кольору. Селезінка при лімфоїд-ному та мієлоїдному лейкозах — відповідно буро- або малиново-червоного кольору, значно збільшена в розмірі (іноді у 8 – 10 разів). Поверхня розрізу при лімфоїдному лейкозі зерниста внаслідок гіперплазії фолікулів. У разі мієлоїдного лейкозу фолікули малопомітні, в окремих ділянках зовсім відсутні. При лімфоретикулосаркомі селезінка не збільшена. У кістковому мозку виявляється осередкове розростання лімфоїдних та ретикулярних клітин, які мають вигляд сірих і жовтувато-зелених гнізд м’якої консистенції і заміщають червоний кістковий мозок. Крім органів кровотворної системи патологоанатомічні зміни визначаються також у серці, печінці, нирках, сичузі, кишках, яєчниках та матці і виявляються дифузною інфільтрацією лімфоїдними клітинами (збільшення розмірів і маси ураженого органа, зміна кольору) або пухлиноподібними розростаннями, утворенням обмежених лейкозних осередків сірого чи жовтувато-сірого кольору, що виступають над поверхнею органа. В скелетних м’язах патологічні зміни виявляються рідко, характеризуються інфільтративним розростанням лейкозної тканини, що пронизує м’язи.
При патологоанатомічному розтині уражених лейкозом овець у 90 % виявляється збільшення розмірів селезінки й внутрішніх лімфатичних вузлів у 6 – 7 разів.
Діагноз на лейкоз установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патоморфологічних змін і результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика полягає у гематологічних, цитологічних, гістологічних та серологічних дослідженнях. Основним методом зажиттєвої діагностики лейкозу є серологічний — реакція іму-нодифузії (РІД).
Діагноз на лейкоз вважається установленим у разі наявності одного з таких показників: позитивний результат серологічного дослідження за РІД; типові патологоанатомічні ознаки хвороби; позитивний результат гістологічного дослідження патологічного матеріалу.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення таких інфекційних хвороб, як актиномікоз, туберкульоз, паратуберкульоз, бруцельоз, а також паразитарних (бабезіоз) і незаразних захворювань.
Лікування лейкозу великої рогатої худоби не розроблено.
Імунітет не вивчений.
Профілактика та заходи боротьби передбачають комплексні ветеринарно-санітарні, організаційно-господарські та спеціальні протилейкозні заходи. Благополучними щодо лейкозу великої рогатої худоби вважають стада, в яких під час серологічних досліджень не виявляються антитіла до вірусу лейкозу. В таких господарствах серологічні дослідження тварин проводять, починаючи з 4 – 6-місячного віку. В стадах громадської власності дослідження корів на лейкоз проводять один раз на рік. Бугаїв-плідників у племінних підприємствах і тварин — продуцентів крові на біофабриках досліджують через кожні 6 міс. Тварин, яких завозять у господарство для племінних і користувальних цілей, досліджують на лейкоз сероло-гічно в період карантинування. У разі виявлення у завезених тварин позитивних серологічних реакцій на лейкоз усе завезене поголів’я повертають господарству-постачальнику або направляють на забій за погодженням з ним. Завозити серологічно позитивних тварин у благополучні стада категорично забороняється. Формування фермерських, орендних та індивідуальних господарств здійснюють лише із серологічно негативних тварин.
Господарство, в якому за результатами дворазових серологічних досліджень з інтервалом 30 – 45 діб установлено лейкоз, оголошують неблагополучним щодо лейкозу, вводять карантинні обмеження та проводять заходи, передбачені чинною інструкцією.
Господарство, ферму, стадо вважають оздоровленими від лейкозу після вивезення всіх серопозитивних тварин та отримання двох підряд негативних результатів серологічного дослідження (з інтервалом 30 – 45 діб) худоби віком понад 4 – 6 міс.

Запитання для самоконтролю: 1. Поясніть небезпеку лейкозу для людей. 2. Назвіть тип збудника лейкозу. 3. Яка тривалість вірусоносійства у великої рогатої худоби при лейкозі? 4. Наведіть основні шляхи поширення лейкозу. 5. Назвіть дві основні форми лейкозу. 6. Схарактеризуйте стадії розвитку лейкозу. 7. Назвіть основні патологоанатомічні зміни при лейкозі. 8. Який основний метод зажиттєвої діагностики лейкозу? 9. Яким нормативним документом керується лікар при оздоровленні господарства від лейкозу?