3.3. ІНФЕКЦІЙНА АНАЕРОБНА ЕНТЕРОТОКСЕМІЯ ОВЕЦЬ

Інфекційна анаеробна ентеротоксемія овець (Entero-toxaemia infectiosa anaerobica ovium, «розм’якшена нирка») — неконтагіозна хвороба (токсикоінфекція) овець, що характеризується геморагічним ентеритом, нервовими явищами, специфічним ураженням нирок, загальною інтоксикацією і тяжким перебігом.
Поширення хвороби. Інфекційна ентеротоксемія овець поширена на всіх континентах світу і завдає значних економічних збитків, зумовлених ураженням (до 30 %) поголів’я овець неблагополучних отар і надзвичайно високою летальністю (80 – 100 %).
Збудники хвороби — анаеробні мікроби з роду клостридій — Сl. perfringens типів С і D. Відомо 6 типів клостридій — А, В, С, D, Е, F, які різняться між собою за здатністю спричинювати захворювання у різних видів тварин і людини, а також за відмінними властивостями продукованих ними токсинів. Клостридії — нерухомі, товсті, короткі грампозитивні палички розміром (4...8) (1...1,5) мкм, які утворюють в організмі тварин капсулу, а в зовнішньому середовищі — спори. Культури збудників продукують сильні екзотоксини, що виявляють гемолітичні, летальні та некротичні властивості.
Спори збудника надзвичайно стійкі. Тривалий час зберігаються в землі (впродовж 16 – 20 міс), у воді — до 20 міс, на поверхні шкіри та шерсті — до 2 років. Кип’ятіння знищує спори лише через 15 – 20 хв, гарячий (70 – 80 °С) 10%-й розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна з 5 % активного хлору — за 10 – 15 хв.
Епізоотологія хвороби. До ентеротоксемії сприйнятливі вівці незалежно від породи, віку і статі, кози, велика рогата худоба, коні, свині, верблюди та дикі звірі. Частіше захворюють молоді вівці 8 – 10-місячного віку, кітні та лактуючі матки. З лабораторних тварин найчутливіші морські свинки, білі миші й кошенята. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, а також мікробоносії, які виділяють клостридії з фекаліями, контамінуючи об’єкти навколишнього середовища, землю, корми, воду. Зараження відбувається аліментарним шляхом.
Хвороба виникає переважно в пасовищний період, навесні, в дощову погоду. Рідше інфекція виникає за стійлового утримання овець у неблагополучних кошарах і загонах, при відсутності моціону та згодовуванні великої кількості білкових кормів.
Характерною особливістю ентеротоксемії є стаціонарність, зумовлена тривалим мікробоносійством та збереженням збудника у зовнішньому середовищі.
Патогенез вивчено недостатньо. Порушення секреторної й моторної функції травного каналу зумовлює сповільнення моторики і затримку кормових мас у кишках, що створює сприятливі анаеробні умови для інтенсивного розмноження клостридій. Бактеріальний протоксин, що утворюється при цьому під дією протеолітичних ферментів, переходить в іпсилон-токсин, який згубно діє на епітелій слизової оболонки кишок, нирки, печінку, центральну нервову систему, ендотелій судин, зумовлюючи появу крововиливів на серці, серозних та слизових оболонках, спричинює тяжку інтоксикацію, характерну для цієї хвороби, та асфіксію.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період надзвичайно короткий і триває кілька годин. У разі інфекційної ентеротоксемії, зумовленої Сl. perfringens типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишках і паренхіматозних органах. При інфекційній ентеротоксемії, яку викликає Сl. perfringens типу D (іпсилон-токсин), переважають токсичні явища. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий, підгострий та хронічний. За надгострого перебігу тварини гинуть раптово або впродовж 2 – 3 год. Клінічні ознаки не встигають виявитися, і зазвичай вранці в кошарі або на пасовиську знаходять один чи кілька трупів, як правило, добре вгодованих овець.
За гострого перебігу температура тіла у овець підвищується до 41 °С, хворі тварини відмовляються від корму, тривалий час стоять на одному місці, скрегочуть зубами, важко пересуваються. Пригнічення, що спостерігається на початку хвороби, переходить у збудження, з’являються клонічні судоми м’язів, тварини здійснюють мимовільні рухи, спотикаються, падають і не можуть підвестися, лежать у коматозному стані. Апетит спотворений, слизові оболонки анемічні з жовтуватим відтінком, пульс і дихання прискорені. Незадовго до смерті з’являється пронос, фекалії рідкі з домішками слизу та крові. Більшість хворих тварин гине впродовж 2 – 3 діб, рідше через 5 – 7 діб.
Підгострий перебіг спостерігається здебільшого під кінець ензоотії, самостійно або як продовження гострого перебігу і виявляється порушенням травлення. Фекалії рідкі, сморідні, з домішками слизу та крові, сеча бурого кольору. Хворі вівці швидко худнуть, шерсть випадає, апетит відсутній, рефлекси ослаблені. Вагітні матки абортують. Хвороба триває 10 – 12 діб, видужання буває рідко.
Хронічний перебіг реєструють переважно в овець поганої вгодованості. Хвороба виявляється пригніченням, зниженням апетиту, сонливістю, нервовими явищами, проносом. Фекалії водянисті, з домішками слизу. Вівці худнуть до повного виснаження, часом впадають у напівкоматозний стан. Видужання буває дуже рідко, тварини гинуть упродовж 20 – 30 діб.
Патологоанатомічні зміни. Труп здутий, швидко розкладається, на безшерстих ділянках — темно-фіолетові плями, під шкірою і в м’язах — крововиливи. У разі загибелі тварини від ентеротоксемії, зумовленої клостридіями типу D, у черевній і грудній порожнинах виявляють значну кількість серозно-геморагічного транссудату, на епікарді та ендокарді — крововиливи. Слизова оболонка рубця й дванадцятипалої кишки гіперемійована, вкрита крововиливами, легені набряклі, гіперемійовані, печінка збільшена і перероджена. Брижові лімфовузли також збільшені в розмірі, гіперемійовані, соковиті, з осередками некрозу. Специфічними є зміни в нирках — водянистість, перетворення пульпи на м’яку драглисту або кашоподібну масу (не завжди). При ентеротоксемії, зумовленій клостридіями типу С, реєструють геморагічно-некротичне запалення слизової оболонки сичуга й тонких кишок, виразки, збільшення та гіперемію мезентеріальних лімфовузлів. Паренхіма однієї, рідше обох нирок має вигляд кров’янистої напіврідкої маси, через що хвороба й дістала назву — «розм’якшена нирка».
Діагноз установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, аналізу клінічного стану хворих тварин, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторну діагностику проводять у двох напрямах — виявлення токсину у вмісті тонкого відділу кишок та його ідентифікацію за допомогою специфічних типових сироваток, а також виділення з патологічного матеріалу збудника хвороби з наступним визначенням його токсичності.
У лабораторію для дослідження надсилають цілий свіжий труп або перев’язану з обох кінців частину тонкої кишки з вмістом, проби шматочків печінки, селезінки та нирки.
Після виділення чистої культури збудника визначають тип токсину за допомогою реакції нейтралізації та його токсичність на лабораторних тваринах.
Діагноз на інфекційну ентеротоксемію овець вважають установленим у разі виявлення токсину у фільтраті вмісту тонкого відділу кишок біологічним методом та визначення його типу за реакцією нейтралізації з типоспецифічними сироватками; виділення з вмісту тонкого відділу кишок культури з характерними для цього збудника властивостями, що продукує токсин, тип якого встановлюють за допомогою реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення брадзоту, сибірки, пастерельозу, піроплазмозу та кормового отруєння травами.
Лікування малоефективне у зв’язку з надзвичайно швидким перебігом хвороби. На початку захворювання доцільне застосування бівалентної антитоксичної сироватки проти анаеробної дизентерії та інфекційної ентеротоксемії, антибіотики тетрациклінового ряду та засобів симптоматичної терапії.
Імунітет — типоспецифічний антитоксичний, тривалістю до одного року. Для специфічної профілактики використовують полівалентну концентровану гідроксидалюмінієву вакцину проти брадзо-ту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець та дизентерії ягнят.
Профілактика та заходи боротьби полягають передусім у виконанні зооветеринарних правил під час випасання, годівлі, напування, утримання та догляду тварин; усуненні причин розладу травлення; контролі санітарного стану пасовищ та водопоїв; усуненні стрес-факторів.
Запобіжні щеплення вівцям у раніше неблагополучних господарствах слід проводити перед початком пасовищного сезону. У разі появи захворювання господарство оголошують неблагополучним щодо інфекційної ентеротоксемії овець і запроваджують відповідні обмеження. В ньому забороняється забивати та використовувати в їжу людям м’ясо хворих тварин, доїти овець і споживати молоко для харчування, випасати на одних і тих самих пасовищах здорових і хворих тварин, проводити стриження, кастрацію, обрізання хвостів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання овець ізолюють і лікують гіперімунною сироваткою та антибіотиками. Трупи знищують разом зі шкурою. Здорових тварин переводять на стійлове утримання і вакцинують.
Обмеження з господарства знімають через 20 діб після останнього випадку загибелі овець від ентеротоксемії і проведення заключної дезінфекції приміщень та прилеглої території. Для дезінфекції використовують 10%-й розчин їдкого натру або розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору.

Запитання для самоконтролю: 1. Вкажіть синонімічну назву інфекційної ентеротоксемії овець. 2. Назвіть тип збудника інфекційної ентеротоксемії овець. 3. Яка тривалість інкубаційного періоду при інфекційній ентеротоксемії овець? 4. Зазначте локалізацію специфічних патологоанатомічних змін при інфекційній ентеротоксемії овець. 5. Коли діагноз на інфекційну ентеротоксемію овець вважають установленим? 6. Перелічіть хвороби, які необхідно диференціювати від інфекційної ентеротоксемії овець. 7. Вкажіть термін проведення запобіжних щеплень при інфекційній ентеротоксемії овець.