3.7. ІНФЕКЦІЙНА АГАЛАКТІЯ ОВЕЦЬ І КІЗ

Інфекційна агалактія овець і кіз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum) — контагіозна хвороба, що характеризується ураженням вимені, суглобів, очей та припиненням секреції молока.
Поширення хвороби. Інфекційна агалактія овець і кіз реєструється майже в усіх країнах світу і завдає економічних збитків, що складаються з вартості загиблих і вимушено забитих тварин, зниження молочної продуктивності, втрат від абортів та витрат на проведення карантинних і оздоровчих заходів.
Збудник хвороби — Mycoplasma agalactiae з родини Мусо-plasmataceae — поліморфний, нерухомий, грамнегативний, видимий під світловим мікроскопом мікроорганізм розміром від 25 до 175 мкм, що проходить крізь бактеріальні фільтри. У період гострого перебігу хвороби виявляється в крові, паренхіматозних органах та усіх секретах і екскретах організму.
Збудник відносно стійкий проти дії різних фізичних і хімічних факторів. У зовнішньому середовищі при 0 – 25 °С зберігається до 4 міс, у гною — 10 діб, у ґрунті — 25 діб, у воді — 30 діб, у молоці за кімнатної температури — до 8 діб. При нагріванні до 60 °С інакти-вується через 5 хв, при кип’ятінні — миттєво. Під дією 2%-го розчину їдкого натру чи 20%-го свіжогашеного вапна руйнується через 1 год.
Епізоотологія хвороби. У природних умовах до збудника захворювання сприйнятливі вівці та кози незалежно від віку, породи й статі, з лабораторних тварин — кроленята. Частіше хворіють лактуючі матки, новонароджені ягнята й козенята, а також молодняк до 1-місячного віку. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які впродовж 5 – 7 міс виділяють мікоплазми з молоком, сечею, фекаліями, секретом кон’юнктиви, а під час аборту — з виділеннями з родових шляхів, плодом та плодовими оболонками. Факторами передавання збудника можуть стати контаміновані мікоплазмами корми, вода, підстилка, пасовища, загони, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Зараження здорових тварин відбувається аліментарним шляхом, з інфікованим молоком, при випасанні на низинних пасовищах і заливних луках, а також під час водопою зі стоячих водойм. Доведено можливість внутрішньоутробного зараження.
Спалахи хвороби виникають навесні, досягають максимуму влітку і згасають на початку осені. Така закономірність розвитку ензоотії зумовлена інтенсивним виділенням збудника інфікованими матками під час окоту та лактації, появою великої кількості особливо сприйнятливого контингенту — новонароджених ягнят і козенят, накопиченням збудника в місцях тривалого утримання й випасання тварин, абортів, а також негативним впливом холодної дощової погоди на резистентність молодняку. Захворюваність тварин під час спалаху інфекції становить 16 – 37 %, летальність — 15 – 45 %. Кітні матки абортують у 15 – 30 % випадків. З припиненням окотів і перегоном отар на інші пасовища ензоотія згасає. У неблагополучних отарах інфекційна агалактія має вигляд ензоотичних спалахів, які охоплюють до 50 % тварин. Стаціонарність інфекційної агалактії забезпечується латентною формою перебігу та тривалим, до 4 міс, збереженням збудника в зовнішньому середовищі.
Патогенез. Потрапивши в організм, мікоплазми проникають у кров, де розмножуються й розносяться в усі органи і тканини, зумовлюючи септицемію, гарячку, запальні процеси та порушення функції в лімфатичних вузлах, вимені, суглобах. У вагітних тварин можлива внутрішньоутробна інфекція та аборт.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від 2 – 6 діб до 2 міс. Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний та атиповий. За гострого перебігу залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють септичну, маститну, суглобову, очну й змішану форми хвороби. Септична форма притаманна новонародженому молодняку в разі різкого зниження резистентності організму, зумовленого недостатньою кількістю молока у хворих маток, а також у ягнят до 2-місячного віку при похолоданні, в умовах сирості та нестачі кормів. Клінічно хвороба виявляється раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, значним пригніченням, відмовою від корму та утворенням набряків у підшкірній клітковині. Захворілі тварини гинуть наприкінці 2 – 4-ї доби.
Маститну форму реєструють у лактуючих тварин. Вона супроводжується гарячкою (41,5 – 42 °С), пригніченням, відмовою від корму, різким зниженням надоїв молока. Уражується частіше одна з часток вимені. Вона гаряча й болюча. Молоко стає густим, згодом водянистим і набуває гірко-солоного смаку. Надвим’яні лімфовузли значно збільшені в розмірі. З розвитком атрофії та індурації молочної залози секреція молока припиняється.
У молодняку і нелактуючих маток домінують суглобова й очна форми хвороби, які супроводжуються гарячкою, пригніченням, зниженням апетиту, ураженням суглобів, що виявляється кульгавістю, припуханням і болісністю суглобів, флуктуацією в ділянках суглобових сумок. При захворюванні очей спостерігаються сльозотеча, гіперемія, світлобоязнь, припухання повік. Іноді кон’юнктивіти ускладнюються кератитом, утворенням виразок на рогівці та випаданням кришталика. Хвороба триває 3 – 5 діб і часто закінчується летально.
При змішаній формі хвороби у лактуючих маток водночас із ураженням вимені спостерігаються кульгавість, припухання і болісність суглобів, інколи кон’юнктивіти. Хвороба триває 5 – 7 діб і часто закінчується летально. Атипова форма хвороби характеризується короткочасною гарячкою, незначним зниженням лактації та кульгавістю. Перехворілі тварини надовго залишаються бактеріоносіями.
Підгострий перебіг характеризується меншою виразністю клінічних ознак та різними ускладненнями: гнійними маститами, що закінчуються атрофією молочної залози; гнійними артритами, які зумовлюють частковий або повний анкілоз; паренхіматозними кератитами, панофтальмітами, утворенням глибоких виразок на рогівці, що розвиваються внаслідок приєднання секундарної, здебільшого гноєтворної, мікрофлори.
Хронічний перебіг хвороби триває кілька тижнів і навіть місяців. Симптоми хвороби виявляються анкілозом окремих суглобів, катарактами, іноді абортами.
Патологоанатомічні зміни залежать від характеру перебігу та форми прояву хвороби. У разі гострого та підгострого перебігу виявляють набряки в підшкірній клітковині, абсцеси під шкірою та в м’язах, серозне запалення очеревини й перикарда, численні крововиливи під епікардом, осередки некрозу в лімфовузлах та нирках. При хронічному перебігу — запальні процеси в суглобах та вимені, інфільтрацію паренхіми вимені, сирнисті згустки білого або зеленуватого кольору в цистерні й молочних протоках, кон’юнктивіти, кератити й катаракти. Уражена рогівка потовщена, іноді вкрита більмом опуклої форми. Стінки й хрящі суглобів, а також сухожилкові піхви значно потовщені, запалені. У суглобових сумках виявляється рідина бурого кольору, іноді з гноєм.
Діагноз установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, аналізу клінічного стану хворих тварин та патологоанатомічних змін. У разі потреби проводять лабораторні дослідження. Лабораторна діагностика полягає у мікроскопічному дослідженні мазків з патологічного матеріалу, посівах на живильні середовища та проведенні біопроби. Для серологічної діагностики хвороби запропоновано РДП та РЗК. Для зажиттєвої діагностики в лабораторію надсилають проби крові, молока з уражених часток вимені та синовіальну рідину із суглобів. Від загиблих або вимушено забитих тварин — паренхіматозні органи (нирку, частину печінки, селезінки, уражену частку вим’я з надвим’яними лімфатичними вузлами, уражене око, синовіальну рідину з уражених суглобів, спинномозкову рідину, головний мозок, абортовані плоди).
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення інфекційного маститу овець та інфекційного кератокон’юнктивіту.
Лікування. Специфічних засобів терапії інфекційної агалактії овець і кіз не розроблено. Рекомендують часте здоювання лактуючих хворих маток та застосування антибактеріальних і симптоматичних засобів.
Імунітет вивчено недостатньо. Встановлено, що кози можуть хворіти повторно. Для специфічної профілактики запропоновано гідроксидалюмінієву формолвакцину.
Профілактика та заходи боротьби полягають насамперед у дотриманні зооветеринарних правил щодо комплектування господарств, утримання, випасання та напування тварин.
У разі появи хвороби запроваджують карантинні обмеження. Всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, у тому числі й тих, що абортували або народили нежиттєздатних ягнят, ізолюють в окрему отару і лікують. Тяжкохворих тварин і тварин з хронічним перебігом інфекції вибраковують. Підсисних ягнят і козенят відокремлюють і годують молоком здорових маток.
Здорове поголів’я тварин переводять на нові пасовища й водопої, за ними встановлюють постійний ветеринарний нагляд. У неблагополучних господарствах і в загрозливій зоні застосовують щеплення сприйнятливих тварин. Перехворілих тварин упродовж 8 міс після видужування утримують ізольовано. Перехворілих
плідників не допускають до парування. Маток, що видужали, штучно осіменяють спермою здорових баранів. Приміщення й тирла, де знаходились хворі тварини, очищають і дезінфікують 2%-м розчином свіжогашеного вапна або 2%-м розчином їдкого натру. Підстилку, корми, гній, забруднені виділеннями хворих тварин, спалюють. Обмеження з господарства знімають через 60 діб після виведення або забою останньої хворої тварини. Виведення тварин у благополучні господарства для племінних цілей допускається лише через 8 міс за умови, що впродовж цього періоду в господарстві не спостерігалось захворювання тварин на інфекційну агалактію.

Запитання для самоконтролю: 1. Наведіть характерні ознаки інфекційної агалактії овець і кіз. 2. Назвіть тип збудника інфекційної агалактії овець і кіз. 3. Чим забезпечується стаціонарність інфекційної агалактії овець і кіз? 4. Перелічіть форми прояву патологічного процесу при інфекційній агалактії овець і кіз залежно від локалізації. 5. Схарактеризуйте основні патологоанатомічні зміни зазначеного захворювання. 6. Які методи включає лабораторна діагностика інфекційної агалактії овець і кіз? 7. Зазначте спрямування заходів профілактики інфекційної агалактії овець і кіз.