7.13. РЕСПІРАТОРНИЙ МІКОПЛАЗМОЗ ПТИЦІ

Респіраторний мікоплазмоз птиці (Mycoplasmosis respi-ratoria avium) — хронічна хвороба, що характеризується катарально-фібринозним ураженням дихальних шляхів і втратою продуктивності.
Поширення хвороби. Хвороба реєструвалася в країнах з розвиненим промисловим птахівництвом. Завдає значних економічних збитків, що зумовлюються високою летальністю курчат.
Збудник хвороби — Mycoplasma gallisepticum, що належить до умовно-патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже поширений у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів здорової птиці. В мазках з патологічного матеріалу мі-коплазми перебувають у вигляді поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів, що розміщуються поодинці, парами, скупченнями. Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським — Гімза забарвлюються в синій колір. Мікоплазми розмножуються на спеціальних живильних середовищах, а також у жовтковому мішку курячих ембріонів та клітинних культурах.
Стійкість збудника незначна. У тушках птиці при мінус 5 °С, на поверхні землі при +17...–9 °С мікоплазми залишаються життєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях — впродовж усього періоду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин, під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20 – 40 хв, розсіяних променів — через 3 – 3,5 год. Чутливі до дезінфектантів, антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.
Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2 – 4 міс та на початку несучості. Хвороба реєструється у великих господарствах промислового типу. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі птахи-мікоплазмоносії. Основний шлях передавання — трансоваріальний, через інфіковані племінні яйця. Зараження відбувається також через дихальні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці. Епізоотологічною особливістю мікоплазмозу птиці є те, що під дією різних несприятливих чинників може відбуватися перехід безсимптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Летальність становить від 5 до 50 %.
Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках дихальних шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стресових факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах органів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інтоксикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, синусах підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває 4 – 22 доби. Курчата частіше хворіють у 10 – 15-денному віці, дорослі кури— в 5 – 6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний та безсимптомний. Гострий перебіг буває рідко, в основному у 10 – 15-денних курчат. Спостерігаються нежить, ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон’юнктивіт. Серозний ексудат накопичується у носових отворах, птиця трясе головою і довбе дзьобом, щоб звільнитися від засохлої в носі маси. Тривалість хвороби — 2 – 3 доби, летальність становить 10 – 25 %.
Хронічний перебіг супроводжується ринітами, кон’юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закриваються очні щілини, голова набуває потворної форми — «совина голова». Згодом у птиці уражуються легені, трахея, повітроносні мішки, що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою. Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викривлення шиї. Тривалість хвороби — 2 – 3 міс. Летальність серед дорослої птиці становить 4 – 6 %, серед молодняку — 20 – 25 %.
Латентний перебіг у курей виявляється зниженням несучості на 20 – 30%. У разі ускладнення хвороби колісептицемією чи гемо-фільозом смертність птиці збільшується до 30 – 50 %.
Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах дихання, слизові оболонки яких гіперемійовані, вкриті пластівцями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї заповнені слизисто-серозним і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повітроносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексудатом чи казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плівками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно-фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах не мають характерних особливостей.
Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін, а також лабораторних досліджень, які передбачають проведення бактеріологічних, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію надсилають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інкубації та 1 – 2-денних курчат. Для виділення культури збудника хвороби проводять посіви на живильні середовища. Біопробу ставлять на 5 – 10 курчатах або індичатах 20 – 30-денного віку, яким інтратрахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії патологічного матеріалу. Для серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою реакції аглютинації сироваток крові 5 – 10 % птиці неблагополучного стада.
Диференціальна діагностика передбачає виключення колісептицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеїту, хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту.
Лікування проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами, які вводять внутрішньом’язово чи аерозольним методом. Рекомендують морфоциклін, олеоморфоциклін, стрептоміцин, канаміцин сульфат. Перорально задають фурагін, фуразолідон, ти-лан з питною водою впродовж 5 діб. Інтервал між курсами лікування становить 5 – 8 діб, у разі використання тилану — 3 доби.
Імунітет та імунізація. Отримані з яєць перехворілої птиці курчата мають пасивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для специфічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.
Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики хвороби застосовують антибіотики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати. У разі установлення діагнозу в господарстві запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження птиці за допомогою кровокраплинної реакції аглютинації.
Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї птиці неблагополучного господарства з наступною дезінфекцією, профілактичною перервою і завезенням з благополучних господарств інкубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо захворювання та слабку птицю.
Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не було випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, негативних результатів лабораторних досліджень та після проведення остаточної дезінфекції.

Запитання для самоконтролю: 1. До якої групи мікроорганізмів належить збудник респіраторного мікоплазмозу? 2. Які види птахів найчастіше хворіють на респіраторний мікоплазмоз? 3. Які клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни характерні для респіраторного мікоплазмозу птиці? 4. Проведіть диференціальну діагностику респіраторного мікоплазмозу птиці від інших хвороб. 5. Чи існують специфічні засоби профілактики респіраторного мікоплазмозу?